DIAGNOSTICO:
FIBROSIS INTERSTICIAL DIFUSA
BAGAZOCIS
Los Ingenios de la Provincia de Tucuman acopian de manera inapropiada el bagazo acumulado del proceso de fabricación, ( se adjunta imagen en foto) pues en las “montañas” acumuladas y expuestas a cielo abierto bajo la acción de la lluvia y la humedad propia del ambiente sumado al efecto de los vientos se favorece a la aparición y propagación del moho donde se origina la grave enfermedad pulmonar denominada BAGAZOCIS, tanto para los trabajadores del ingenio como para toda la población de la ciudad de Concepción que circula a diario por las inmediaciones del mismo. Cuando el bagazo esta viejo se enmohece conteniendo una cantidad de esporas las que se liberan al ambiente
HISTÓRIA DE LA ENFERMEDAD: La bagazosis fue designada así en 1942 por Castieden y Hamilton Patterson, al publicar los primeros casos identificados en Inglaterra. En 1941, Jamison y Hopkins, señalan los primeros casos en los EUA, al documentar los primeros en el mundo, le habían llamado "bagazcosis", pero esta designación no persistió, así mismo otros sinónimos que han sido menos utilizados son:
"Enfermedad de los pulmones por bagazo", de Sodeman y Pulien, en 1943; "Enfermedad respiratoria de los trabajadores de] bagazo", de Bayonet y Lavergne, en 1960, "Pulmón del trabajador de] bagazo", de Nicholson, en 1965.
El agente causal es el Thermoactinomyces vulgaris o Thermoactinomiceto Sacchari, moho que se desarrolla en el bagazo o sea la caña cuando se ha exprimido para extraer su jugo.
La etiología y la patogenia se explicaron de múltiples formas e incluso se discutieron durante mucho tiempo, sin embargo, definitivamente la bagazosis es una enfermedad causada por hipersensibilidad broncopulmonar, de respuesta tardía, o de tipo III de Gell y Coombs; una alveolitis (neumonitis o neumonía, bronquiolitis o bronconeumonía) alérgica extrínseca.
La enfermedad es producida por la inhalación de partículas de bagazo enmohecido (con esporas), y se caracteriza clínicamente por síntomas y signos que se pueden atribuir a una reacción de hipersensibilidad, a nivel de la porción periférica del sistema broncopulmonar, en los bronquiolos terminales del arbol respiratorio, conducto alveolar, atrio, saco alveolar, alvéolo y en las estructuras adyacentes. CUADRO CLÍNICO: La enfermedad se presenta cuatro, seis, ocho o más horas después de la inhalación de las esporas de Thermoactinomyces vulgaris o Thermoactinomyces sacchari contenidas en las las particular y pacas del bagazo enmohecido con las que previamente se ha sensibilizado el organismo del trabajador.
El cuadro clínico varía mucho de un enfermo a otro, puede ser de instalación rápida, con sintomatología muy aparatosa cuando la exposición es masiva e intermitente, o de instalación lenta y gradual, con sintomatología poco manifiesta al principio, pero generalmente progresiva, cuando la exposición es pero diariavariable en intensidad, pero tambien se produce en forma cronica. En resumen, el cuadro clinico se manifiesta en tres formas diferentes: agudo, subagudo o crónico.
Cuadro Agudo: Generalmente dura menos de 24 horas y se caracteriza por la presencia de síntomas respiratorios, como malestar en la faringe, tos seca con tosiduras aisladas o accesos, disnea ligera, cianosis y síntomas generales, como astenia, adinámia, malestar general, cefalea, escalofríos, fiebre y sudoración. El aspecto exterior se parece al del estado gripal intenso. Los signos consisten en estertores crepitantes de predominio basal bilateral. La radiografía de tórax es de aspecto normal. El cuadro clínico desaparece de un día a otro o en unos cuantos días, se manifiesta como una enfermedad de corta duración, generalmente inadvertida y excepcionalmente se manifiesta con caracteristicas de gravedad. Cuando no se repite la exposición la recuperación es muy rápida y total.
Cuadro Subagudo: Si el trabajador continúa expuesto al bagazo, el padecimiento alcanza la fase subaguda la cual evoluciona en semanas o meses. El cuadro subagudo puede suceder o no al agudo, pasar inadvertido o incluso confundirse con el de otra enfermedad. Los síntomas y signos son semejantes a los del cuadro agudo, pero la tos es productiva, agregandose expectoración mucosa, a veces hemoptoica o con hemoptisis pequeñas; la disnea de esfuerzo es rápidamente progresiva, aparece dolor retroesternal en el tórax, ansiedad, cianosis ligera, hiporexia, astenia, adinamia, perdida de peso acentuada y muy evidente, náusea, vómito y generalmente fiebre vespertina. El ruido respiratorio es débil y se auscultan estertores subcrepitantes. El estudio radiográfico del tórax muestra opacidades pequeñas, redondeadas o irregulares o ambas, radiológicamente es evidente la imagen reticulonodulillar, localizada de preferencia en los dos tercios inferiores de los pulmones, tambien se puede observa un moteado fino, con opacidades redondeadas o lineales, o ambas, en partes medias y bajas. En algunos casos se manifiestan algunos datos indirectos de hipertensión pulmonar como la rectificación o el abombamiento del arco de la arteria pulmonar y la presencia de líneas "B" de Kerley con engrosamiento de la cisura.
Es importante señalar que no siempre es completa la recuperación y puede haber insuficiencia respiratoria residual, por lo que cada ataque requiere cada vez de más tiempo para lograr la recuperación y desde luego tiene mayores probabilidades de producir secuelas permanentes y dejar algún grado de incapacidad permanente o restricción de sus capacidades laborales al trabajador.
Cuadro Crónico: El cuadro crónico suele seguir a una forma aguda grave, a una subaguda o aún iniciarse directamente como tal, sin embargo generalmente constituye la fase final de la evolución de la historia natural de esta enfermedad, las lesiones son irreversibles y corresponden a fibrosis pulmonar intersticial difusa con gran afectación de las capacidades respiratorias. El cuadro clínico se caracteriza por carecer de síntomas generales, la disnea es crónica y puede ser incluso hasta de reposo, cunado hay tos esta es seca, se producen tiros intercostales, supraclaviculares y supraesternales, cianosis y dedos en palillos de tambor. Es frecuente observar como complicaciones la aparición de neumotórax en forma espontánea, lo mismo que dibversas infecciones respiratorias agregadas. En la teleradiografía de tórax se manifiesta un moteado generalizado grueso, con tendencia a la confluencia, imágenes de engrosamiento pleural y manifestaciones indirectas de hipertensión arterial pulmonar (cisura interlobar derecha visible, abombamiento del arco pulmonar, líneas B de Kerley, etc.). La mayoría de los pacientes presentan cor pulmonale y fallecen en insuficiencia cardiorespiratoria.
ESTUDIO RADIOGRÁFICO: El estudio radiográfico de tórax muestra opacidades irregulares pequeñas gruesas que producen la imagen pulmonar denominada "en panal de abeja". Además existe cardiomegalia a expensas de cavidades derechas, y franco abombamiento de la arteria pulmonar, uno de los datos clínicos que más llama la atención es el tamaño tan reducido de los pulmones que se manifiesta en estos enfermos.
ELECTROCARDIOGRÁMA:
ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO: Diferentes cambios se producen a nivel tisular, en las tres etapas de este padecimiento, esto ha sido contatado por medio de biopsias y en los cortes de pulmón realizados en las necropsias de pacientes fallecidos por este padecimiento, donde se encuentran las siguientes alteraciones y según la fase del padecimiento:
Fase Aguda: En forma difusa y bilateral, hay infiltración del intersticio con leucocitos polimorfonucleares, eosinófilos y mononucleares; gran proliferación de fibras elásticas; además, bronquiolitis y vasculitis con formación de trombos en los capilares. Es necesario mencionar que solamente en esta etapa puede observarse la vasculitis característica del fenómeno de Arthus, el signo de hipersensibilidad tipo III de la clasificación de Gell y Coombs.
Fase Subaguda: Se identifica la infiltración por linfocitos, histiocitos, células plasmáticas y macrófagos, con aumento de las fibras reticulares, un dato característico de esta fase es la formación de granulomas que se interpretan como resultado de hipersensibilidad tipo IV; durante esta fase habitualmnete desaparece la vasculitis y en algunos casos los granulomas pueden observarse en las paredes de los bronquiolos; este hecho explica la obstrucción periférica que se manifiesta al practicar la espirometría y las pruebas funcionales respiratorias.
Fase Crónica: En esta fase se observa fibrosis pulmonar, principalmente intersticial, realmente indistinguible de las fibrosis intersticiales difusas que son producidas por otros agentes; se manifiesta tambien la presencia de zonas de parénquima pulmonar consolidado entremezcladas con zonas de espacios aéreos anormales da lugar a la mencionada imagen radiográfica de "pulmón en panal de abeja". En el tejido pulmonar obtenido por biopsia se pueden encontrar antígenos, anticuerpos y algunas fracciones del complemento. Las alteraciones vasculares y el crecimiento de las cavidades cardiacas derechas consecutivas a la hipertensión arterial pulmonar constituyen el hallazgo patológico constante de esta etapa final.
En algunos casos se han encontrado inclusiones en forma de aguja que, por sus características, se considera pueden corresponder a las fibras de celulosa de las partículas de bagazo que han sido inhaladas.
DIAGNÓSTICO: El diagnóstico médico depende de que se establezca la relación de causa a efecto, entre la exposición a bagazo viejo, seco y enmohecido con la presencia de la enfermedad; de la noción de salud publica, salud laboral y de la capacidad real de acción epidemiológica, depende también de la casuistica e incidencia de la enfermedad; del conocimiento de la historia natural de la enfermedad; de la vigilancia epidemiologica del trabajador en su entorno laboral cuando sus actividades productivas implican el industrializar bagazo, manejar o romper pacas, desmenuzar o moler el material, etcetera, del conocimiento de la exposición excepcional a procesos industriales o productivos que impliquen el manejo del bagazo o incluso el habitar en la zona periferica de ingenios, depositos, almacenes, fabricas o industrias en donde exista bagazo o se utilize. DR. JOEL ORTEGA VILLALOBOS Ciudad de Mexico, abril del año 2000.
HISTÓRIA DE LA ENFERMEDAD: La bagazosis fue designada así en 1942 por Castieden y Hamilton Patterson, al publicar los primeros casos identificados en Inglaterra. En 1941, Jamison y Hopkins, señalan los primeros casos en los EUA, al documentar los primeros en el mundo, le habían llamado "bagazcosis", pero esta designación no persistió, así mismo otros sinónimos que han sido menos utilizados son:
"Enfermedad de los pulmones por bagazo", de Sodeman y Pulien, en 1943; "Enfermedad respiratoria de los trabajadores de] bagazo", de Bayonet y Lavergne, en 1960, "Pulmón del trabajador de] bagazo", de Nicholson, en 1965.
El agente causal es el Thermoactinomyces vulgaris o Thermoactinomiceto Sacchari, moho que se desarrolla en el bagazo o sea la caña cuando se ha exprimido para extraer su jugo.
La etiología y la patogenia se explicaron de múltiples formas e incluso se discutieron durante mucho tiempo, sin embargo, definitivamente la bagazosis es una enfermedad causada por hipersensibilidad broncopulmonar, de respuesta tardía, o de tipo III de Gell y Coombs; una alveolitis (neumonitis o neumonía, bronquiolitis o bronconeumonía) alérgica extrínseca.
La enfermedad es producida por la inhalación de partículas de bagazo enmohecido (con esporas), y se caracteriza clínicamente por síntomas y signos que se pueden atribuir a una reacción de hipersensibilidad, a nivel de la porción periférica del sistema broncopulmonar, en los bronquiolos terminales del arbol respiratorio, conducto alveolar, atrio, saco alveolar, alvéolo y en las estructuras adyacentes. CUADRO CLÍNICO: La enfermedad se presenta cuatro, seis, ocho o más horas después de la inhalación de las esporas de Thermoactinomyces vulgaris o Thermoactinomyces sacchari contenidas en las las particular y pacas del bagazo enmohecido con las que previamente se ha sensibilizado el organismo del trabajador.
El cuadro clínico varía mucho de un enfermo a otro, puede ser de instalación rápida, con sintomatología muy aparatosa cuando la exposición es masiva e intermitente, o de instalación lenta y gradual, con sintomatología poco manifiesta al principio, pero generalmente progresiva, cuando la exposición es pero diariavariable en intensidad, pero tambien se produce en forma cronica. En resumen, el cuadro clinico se manifiesta en tres formas diferentes: agudo, subagudo o crónico.
Cuadro Agudo: Generalmente dura menos de 24 horas y se caracteriza por la presencia de síntomas respiratorios, como malestar en la faringe, tos seca con tosiduras aisladas o accesos, disnea ligera, cianosis y síntomas generales, como astenia, adinámia, malestar general, cefalea, escalofríos, fiebre y sudoración. El aspecto exterior se parece al del estado gripal intenso. Los signos consisten en estertores crepitantes de predominio basal bilateral. La radiografía de tórax es de aspecto normal. El cuadro clínico desaparece de un día a otro o en unos cuantos días, se manifiesta como una enfermedad de corta duración, generalmente inadvertida y excepcionalmente se manifiesta con caracteristicas de gravedad. Cuando no se repite la exposición la recuperación es muy rápida y total.
Cuadro Subagudo: Si el trabajador continúa expuesto al bagazo, el padecimiento alcanza la fase subaguda la cual evoluciona en semanas o meses. El cuadro subagudo puede suceder o no al agudo, pasar inadvertido o incluso confundirse con el de otra enfermedad. Los síntomas y signos son semejantes a los del cuadro agudo, pero la tos es productiva, agregandose expectoración mucosa, a veces hemoptoica o con hemoptisis pequeñas; la disnea de esfuerzo es rápidamente progresiva, aparece dolor retroesternal en el tórax, ansiedad, cianosis ligera, hiporexia, astenia, adinamia, perdida de peso acentuada y muy evidente, náusea, vómito y generalmente fiebre vespertina. El ruido respiratorio es débil y se auscultan estertores subcrepitantes. El estudio radiográfico del tórax muestra opacidades pequeñas, redondeadas o irregulares o ambas, radiológicamente es evidente la imagen reticulonodulillar, localizada de preferencia en los dos tercios inferiores de los pulmones, tambien se puede observa un moteado fino, con opacidades redondeadas o lineales, o ambas, en partes medias y bajas. En algunos casos se manifiestan algunos datos indirectos de hipertensión pulmonar como la rectificación o el abombamiento del arco de la arteria pulmonar y la presencia de líneas "B" de Kerley con engrosamiento de la cisura.
Es importante señalar que no siempre es completa la recuperación y puede haber insuficiencia respiratoria residual, por lo que cada ataque requiere cada vez de más tiempo para lograr la recuperación y desde luego tiene mayores probabilidades de producir secuelas permanentes y dejar algún grado de incapacidad permanente o restricción de sus capacidades laborales al trabajador.
Cuadro Crónico: El cuadro crónico suele seguir a una forma aguda grave, a una subaguda o aún iniciarse directamente como tal, sin embargo generalmente constituye la fase final de la evolución de la historia natural de esta enfermedad, las lesiones son irreversibles y corresponden a fibrosis pulmonar intersticial difusa con gran afectación de las capacidades respiratorias. El cuadro clínico se caracteriza por carecer de síntomas generales, la disnea es crónica y puede ser incluso hasta de reposo, cunado hay tos esta es seca, se producen tiros intercostales, supraclaviculares y supraesternales, cianosis y dedos en palillos de tambor. Es frecuente observar como complicaciones la aparición de neumotórax en forma espontánea, lo mismo que dibversas infecciones respiratorias agregadas. En la teleradiografía de tórax se manifiesta un moteado generalizado grueso, con tendencia a la confluencia, imágenes de engrosamiento pleural y manifestaciones indirectas de hipertensión arterial pulmonar (cisura interlobar derecha visible, abombamiento del arco pulmonar, líneas B de Kerley, etc.). La mayoría de los pacientes presentan cor pulmonale y fallecen en insuficiencia cardiorespiratoria.
ESTUDIO RADIOGRÁFICO: El estudio radiográfico de tórax muestra opacidades irregulares pequeñas gruesas que producen la imagen pulmonar denominada "en panal de abeja". Además existe cardiomegalia a expensas de cavidades derechas, y franco abombamiento de la arteria pulmonar, uno de los datos clínicos que más llama la atención es el tamaño tan reducido de los pulmones que se manifiesta en estos enfermos.
ELECTROCARDIOGRÁMA:
ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO: Diferentes cambios se producen a nivel tisular, en las tres etapas de este padecimiento, esto ha sido contatado por medio de biopsias y en los cortes de pulmón realizados en las necropsias de pacientes fallecidos por este padecimiento, donde se encuentran las siguientes alteraciones y según la fase del padecimiento:
Fase Aguda: En forma difusa y bilateral, hay infiltración del intersticio con leucocitos polimorfonucleares, eosinófilos y mononucleares; gran proliferación de fibras elásticas; además, bronquiolitis y vasculitis con formación de trombos en los capilares. Es necesario mencionar que solamente en esta etapa puede observarse la vasculitis característica del fenómeno de Arthus, el signo de hipersensibilidad tipo III de la clasificación de Gell y Coombs.
Fase Subaguda: Se identifica la infiltración por linfocitos, histiocitos, células plasmáticas y macrófagos, con aumento de las fibras reticulares, un dato característico de esta fase es la formación de granulomas que se interpretan como resultado de hipersensibilidad tipo IV; durante esta fase habitualmnete desaparece la vasculitis y en algunos casos los granulomas pueden observarse en las paredes de los bronquiolos; este hecho explica la obstrucción periférica que se manifiesta al practicar la espirometría y las pruebas funcionales respiratorias.
Fase Crónica: En esta fase se observa fibrosis pulmonar, principalmente intersticial, realmente indistinguible de las fibrosis intersticiales difusas que son producidas por otros agentes; se manifiesta tambien la presencia de zonas de parénquima pulmonar consolidado entremezcladas con zonas de espacios aéreos anormales da lugar a la mencionada imagen radiográfica de "pulmón en panal de abeja". En el tejido pulmonar obtenido por biopsia se pueden encontrar antígenos, anticuerpos y algunas fracciones del complemento. Las alteraciones vasculares y el crecimiento de las cavidades cardiacas derechas consecutivas a la hipertensión arterial pulmonar constituyen el hallazgo patológico constante de esta etapa final.
En algunos casos se han encontrado inclusiones en forma de aguja que, por sus características, se considera pueden corresponder a las fibras de celulosa de las partículas de bagazo que han sido inhaladas.
DIAGNÓSTICO: El diagnóstico médico depende de que se establezca la relación de causa a efecto, entre la exposición a bagazo viejo, seco y enmohecido con la presencia de la enfermedad; de la noción de salud publica, salud laboral y de la capacidad real de acción epidemiológica, depende también de la casuistica e incidencia de la enfermedad; del conocimiento de la historia natural de la enfermedad; de la vigilancia epidemiologica del trabajador en su entorno laboral cuando sus actividades productivas implican el industrializar bagazo, manejar o romper pacas, desmenuzar o moler el material, etcetera, del conocimiento de la exposición excepcional a procesos industriales o productivos que impliquen el manejo del bagazo o incluso el habitar en la zona periferica de ingenios, depositos, almacenes, fabricas o industrias en donde exista bagazo o se utilize. DR. JOEL ORTEGA VILLALOBOS Ciudad de Mexico, abril del año 2000.
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